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科学家们发现了有效治疗细菌性布鲁氏菌病的潜

2019-05-24 10:53:00 行业热点146℃

  科学家们发现了有效治疗细菌性布鲁氏菌病的潜在药物靶点

  2013年8月16日

  加州大学戴维斯分校的科学家们已经发现了一种潜在的药物靶标,用于开发有效治疗细菌性布鲁氏菌病的慢性慢性病,该病主要影响地中海和中东国家的人们。

  布鲁氏菌病每年影响全世界约500,000人,通常是由摄入未经消毒的牛奶或与受感染动物的身体分泌物密切接触引起的。症状包括间歇性或不规则的发热,持续时间,头痛,虚弱,大量出汗,寒战,体重减轻和全身性疼痛。它还可能导致长期或慢性症状,如反复发烧,关节疼痛和疲劳。

  本周在线发表在Cell Host& amp;微生物,研究人员报告说,他们已经确定了在布鲁氏菌病持续期间携带流产布鲁氏菌的细胞。被称为活化巨噬细胞(AAM)的细胞是最近鉴定的免疫防御细胞类别。

  研究人员还确定,生物途径过氧化物酶体增殖物激活受体和γ,缩写为PPAR和γ,负责改变AAM的代谢,使它们以能够使细菌存活和复制的葡萄糖形式的能量供给流产B. abortus。从而维持传染病的慢性期。其他实验室也表明了PPAR和γ;控制细胞的新陈代谢。

  “我们发现了PPAR和γ;诱导这些细胞中的代谢转变,导致它们产生葡萄糖,“负责这项研究的加州大学戴维斯分校医学微生物学和免疫学副教授Renee Tsolis说。

  

  “通过抑制PPAR和γ使流产布鲁氏菌细菌饥饿;途径可能是消除布鲁氏菌病感染的慢性,难以治疗形式的新方法,其通常因为在感染的急性期或早期阶段未使用抗生素治疗而发生,“说,Tsolis。

  Tsolis和她的合作者是第一个发现PPAR和γ在布鲁氏菌病中的作用,并确定AAM在疾病的慢性阶段携带细菌的人。她说,鉴定细菌的利基是开发更有效治疗方法的另一个重要线索。

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  在一系列实验中,Tsolis和合作者发现编码PPAR和γ的基因;在慢性布鲁氏菌病感染期间非常活跃,但在急性感染期间不是这样,并且当剥夺葡萄糖时,流产布鲁氏菌细菌不能在AAM中存活。

  她说,当研究人员灭活通常转运葡萄糖的蛋白质时,细菌停止繁殖,感染不再是慢性的。

  在感染流产布鲁氏菌的小鼠中,Tsolis和合作者用PPAR抑制剂GW9662处理动物。研究人员在感染变为慢性或持久之前给予抑制剂。该抑制剂显着降低了小鼠中AAM和流产布鲁氏菌的数量。

  “这些结果表明PPAR的抑制通过在慢性感染期间减少AAM的丰度来减少细菌的存活,”说,Tsolis。

  相反,当研究人员用罗格列酮(一种提高PPAR活性的药物)治疗流产布鲁氏菌感染小鼠时,细菌在急性期增加了两倍,在感染的慢性期增加了四倍。罗格列酮和其他促进PPAR的药物用于治疗2型糖尿病,因为它们通过增加细胞葡萄糖摄取来降低血糖。

  在其他实验中,研究人员表明,AAMs是两类巨噬细胞中的一种,在慢性布鲁氏菌病期间脾脏中丰富,但在感染的急性或初始阶段没有,其主要是经典激活的巨噬细胞(CAM),这些免疫细胞的第二类。

  除了大量出汗外,布鲁氏菌病感染的症状包括关节和肌肉疼痛。

  慢性感染的并发症包括关节炎和心内膜炎,四个心脏瓣膜之一的严重炎症。根据美国疾病控制和预防中心的数据,布鲁氏菌病在美国很少发生,每年报告的病例约100至200例。

  资料来源:加州大学戴维斯分校卫生系统

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